Печально, что мы привыкли к информации о различных типах деменции, и часто мы не знаем, какие изменения происходят в мозге человека, страдающего связанными с ним заболеваниями. По этой причине была создана эта статья, цель которой — объяснить простейшим образом, какое влияние это оказывает на мозг Болезнь Альцгеймера.
Кроме того, в этой статье представлено одно из новейших и наиболее перспективных открытий в области лечения болезни Альцгеймера. Это открытие, недавно опубликованное в журнале Nature, настолько важно, что его результаты могут изменить текущий ход болезни Альцгеймера.
Какие изменения в мозге вызывают болезнь Альцгеймера?
Болезнь Альцгеймера приводит к серьезному дегенерации многих областей мозга, из которых наиболее пострадавших являются: гиппокамп, entorhinodentate, кора головного мозга (особенно в ассоциативной коре лобной доли и временной), базальные ганглиях, и голубое пятно ядра шва.
Но что все это значит? Это разные области мозга, которые самым простым способом можно описать как ответственные за процесс обучения, память и эмоциональное регулирование. Таким образом, болезнь Альцгеймера оказывает сильное влияние на все эти функции мозга.
Процесс, приводящий к деменции
Конструкция и функции нейронов
Как эти области мозга вырождаются? Причина заключается в развитии амилоидов, также известных как сенильные бляшки и нейрофибриллярные клубочки. Прежде чем мы подумаем о том, что такое эти бляшки и путаницы, давайте посмотрим на структуру нейрона:
- сома: это тело нейрона, в котором расположено его ядро, и где хранится информация, которую каждый нейрон получает от других нейронов.
- аксон: это самый большой выступ, который выходит из сомы и используется для отправки информации от одного нейрона к другому.
- дендриты: небольшие выступы из тела нейрона, получающие информацию от других нейронов.
[Перевод ниже]
(подписи переводчика на картинке: дендритные — дендритов, клетки тела — тело ядра клетки — ядро, аксона — аксон, миелиновой оболочки — миелиновой оболочки, Шванн клетки — Шванн клеток, Ранвье — Ранвье, аксона — конец аксона. )
Амилоидные бляшки осаждаются в виде осадка между нейронами. Они состоят из ядра, сделанного из белка, называемого бета-амилоидом и окружены сетью вырождающихся аксонов и дендритов. Этот процесс дегенерации происходит естественным образом в мозге человека и не имеет ничего общего с патологией.
Кроме того, активируются микроглиальные клетки и реактивные астроциты, то есть клетки, участвующие в разрушении поврежденных клеток. В этом процессе важную роль играют так называемые фагоцитарные клетки нервной системы.
Их задача — уничтожить вырожденные аксоны и дендриты и оставить только бета-амилоидное ядро.
Тау-белок и патологические процессы
Нейрофибриллярные путаницы состоят из нейронов в фазе вымирания и внутриклеточных отложений чрезмерно фосфорилированного тау-белка. Нормальный тау-белок является компонентом микротрубочек, которые участвуют во внутриклеточном транспорте.
Болезнь Альцгеймера связана с чрезмерным количеством ионов фосфата, прикрепленных к белковой цепи тау, тем самым изменяя ее молекулярную структуру. Эта структура трансформируется в ряд аномальных нитей, наблюдаемых в сомах и дендритных клетках, близких к клеткам коры головного мозга.
Ионы препятствуют переносу веществ в клетке, что приводит к ее смерти и оставляет только настоящую нить.
(подписи переводчика на картинке: здоровый мозг — мозг здорового человека, современные болезни Альцгеймера — мозг людей в поздних стадиях болезни Альцгеймера, кора головного мозга — кора головного мозга, гиппокамп — гиппокамп.)
Подождите, мы только что сказали, что нейроны вырождаются? Да, и это то, что происходит во время обычного процесса старения.
Однако в случае болезни Альцгеймера образование амилоидных бляшек вызвано дефектным типом бета-амилоида, который в отличие от нормального процесса старения приводит к гибели нейронов.
Другими словами, у всех нас есть какая-то пластичность в наших мозгах. Нейроны вырождаются, но это не наносит никакого ущерба. Они заменены, и мы даже не замечаем их отсутствия.
Важность нового подхода к лечению пациентов с болезнью Альцгеймера
Недавно журнал Nature опубликовал статью под названием «Болезнь Альцгеймера: атака на бета-амилоидный белок» (название в оригинале: «Болезнь Альцгеймера: атака на амилоидные β-белки»).
Ведущий автор этой статьи Эрик М. Рейман подробно описывает новые открытия, касающиеся лечения болезни Альцгеймера, в частности бета-амилоидного белка.
Рейман и его коллеги посмотрели на него новый препарат, который позволяет избежать разрушения нейронов и накопления амилоидных бляшек. Как объяснялось выше, это считается одной из основных причин когнитивных нарушений, связанных с болезнью Альцгеймера.
Феликса Виньуэла, невролог и исследователь из больницы Virgen Макарена в Севилье, Испания, говорит, что «этот препарат попадает в мозг, он придает налет это токсичное вещество, и начинает быть удалены.»
Он также добавляет: «Мы доказали, что чем выше доза нового препарата, тем больше улучшение здоровья наблюдается у наших пациентов».
Тем не менее, те же исследователи подчеркивают, что в настоящее время испытания проводятся в 300 больницах в Северной Америке, Европе и Азии, особенно у пациентов, страдающих от умеренных когнитивных нарушений (MCI), и что, хотя это очень перспективное открытие, предстоит пройти долгий путь, прежде чем вы можете применить их на практике и прежде, чем мы сможем доказать его долгосрочные последствия.
